Infeksi Saluran Kemih (ISK)

Insiden infeksi saluran kemih (ISK) merupakan salah satu penyakit infeksi yang sering ditemukan di praktik umum, walaupun bermacam-macam antibiotika sudah tersedia luas di pasaran. Data penelitian epidemiologi klinik melaporkan hampir 25-35% semua perempuan dewasa pernah mengalami ISK selama hidupnya. 

Infeksi saluran kemih (ISK) tipe sederhana (uncomplicated type) jarang dilaporkan menyebabkan insufisiensi ginjal kronik walaupun sering mengalami ISK berulang. Sebaliknya kelompok pasien ISK berkomplikasi (complicated type) terutama terkait refluks vesikoureter sejak lahir sering menyebabkan insufisiensi ginjal kronik yang berakhir dengan gagal ginjal terminal.

TERMINOLOGI 

Bakteriuria bermakna (significant bacteriuria): Bakteriuria bermakna menunjukkan pertumbuhan mikroorganisme (MO) murni lebih dari 105 colony forming units (cfu/ml) pada biakan urin. Bakteriuria bermakna mungkin tanpa disertai presentasi klinis ISK dinamakan bakteriuria asimtomatik (covert bacteriuria). Sebaliknya bakteriuria bermakna disertai presentasi klinis ISK dinamakan bakteriuria bermakna simtomatik. 

lnfeksi Saluran Kemih (ISK) Bawah 

Presentasi klinis ISK bawah tergantung dari gender: 

Perempuan 

- Sistitis. Sistitis adalah presentasi klinis infeksi kandung kemih disertai bakteriuria bermakna 

- Sindrom uretra akut (SUA). Sindrom uretra akut adalah presentasi klinis sistitis tanpa ditemukan mikroorganisme (steril), sering dinamakan sistitis bakterialis. Penelitian terkini SUA disebabkan MO anaerobik. 

Laki-laki 

- Presentasi klinis ISK bawah pada laki-laki diantaranya sistitis, prostitis, epidimidis dan uretritis 

lnfeksi Saluran Kemih (ISK) Atas 

- Pielonefritis akut (PNA). Pielonefritis akut adalah proses inflamasi parenkim ginjal yang disebabkan infeksi bakteri. 

- Pielonefritis Kronis (PNK). PNK biasanya disebabkan akibat lanjutan dari infeksi bakteri berkepanjangan atau infeksi sejak masa kecil. Obstruksi saluran kemih dan refluks vesikoureter dengan atau tanpa bakteriuria kronik sering diikuti pembentukan jaringan ikat parenkim ginjal yang ditandai pielonefritis kronik yang spesifik. Bakteriuria asimtomatik kronik pada orang dewasa tanpa faktor predisposisi tidak pernah menyebabkan pembentukan jaringan ikat parenkim ginjal 

EPIDEMIOLOGI 

Infeksi saluran kemih (ISK) tergantung banyak faktor; seperti usia, gender, prevalensi bakteriuria, dan faktor predisposisi yang menyebabkan perubahan struktur saluran kemih termasuk ginjal. Selama periode usia beberapa bulan dan lebih dari 65 tahun perempuan cenderung menderita ISK dibandingkan laki-laki. ISK berulang pada laki-laki jarang dilaporkan, kecuali disertai faktor predisposisi (pencetus). 

Prevalensi bakteriuri asimtomatik lebih sering ditemukan pada perempuan. Prevalensi selama periode sekolah 1% meningkat menjadi 5% selama periode aktif secara seksual. Prevalensi infeksi asimtomatik meningkat mencapai 30%, baik laki maupun perempuan bila disertai faktor predisposisi.

Faktor Predisposisi (Pencetus) ISK

Litiasis       Obstruksi saluran kemih       Penyakit ginial polikistik       Nekrosis papilar       Diabetes Mellitus       Nefropati analgesik       Senggama       Kehamilan       Kateterisasi

Tabel 1. Faktor predisposisi ISK

MIKROORGANISME SALURAN KEMIH

Tabel 2. Famili, Genus dan Spesies MO yang paling sering menyebabkan ISK

PATOGENESIS ISK 

Patogenesis bakteriuri asimtomatik menjadi bakteriuri simtomatik dengan presentasi klinis ISK tergantung dari patogenitas bakteri dan status pasien sendiri (host). 

1. Peranan patogenesis bakteri. 

Sejumlah flora saluran cema termasuk Escherichia coli diduga terkait dengan etiologi ISK. Penelitian melaporkan lebih dari 170 serotipe 0 (antigen) E.coli yang patogen. Patogenisitas E. Coli terkait dengan bagian permukaan sel polisakarida dari lipopolisakarin (LPS). Diduga strain E.coli ini mempunyai patogenisitas khusus. Penelitian intensif berhasil menentukan faktor virulensi E.coli dikenal sebagai virulence determinalis, seperti terlihat pada tabel 3.

Tabel 3. Virulensi E. Coli

2. Peranan faktor tuan rumah (host) 

Faktor predisposisi pencetus ISK. 

Penelitian epidemiologi klinik mendukung hipotesis peranan status saluran kemih merupakan faktor risiko atau pencetus ISK. Jadi faktor bakteri dan status saluran kemih pasien mempunyai peranan penting untuk kolonisasi bakteri pada saluran kemih. Kolonisasi bakteria sering mengalami kambuh (eksaserbasi) bila sudah terdapat kelainan struktur anatomi saluran kemih. Dilatasi saluran kemih termasuk pelvis ginjal tanpa obstruksi saluran kemih dapat menyebabkan gangguan proses klirens normal dan sangat peka terhadap infeksi. 

Status imunologi dari pasien (host) 

Penelitian laboratorium mengungkapkan bahwa golongan darah dan status sekretor mempunyai kontribusi untuk kepekaan terhadap ISK. Prevalensi ISK juga meningkat terkait dengan golongan darah AB,B dan PI (antigen terhadap tipe fimbriae bakteri) dan dengan fenotipe golongan darah lewis. Kepekaan terhadap ISK rekuren dari kelompok pasien dengan saluran kemih normal (ISK tipe sederhana) lebih besar pada kelompok antigen darah non-sekretorik dibandingkan kelompok sekretorik.

PATOFISIOLOGI ISK 

Uretro distal merupakan tempat kolonisasi mikroorganisme nonpathogenic fastidious gram positif dan gram negatif. Hampir semua pasien dengan ISK disebabkan invasi mikroorganismeasending dari uretra ke dalam kandung kemih. Pada beberapa pasientertentu invasi mikroorganisme dapat mencapai ginjal. Proses ini dipermudah refluks vesikoureter. Ginjal diduga merupakan lokasi infeksi sebagai akibat lanjut septikemi atau endokarditis akibat stafilokokus aureus. Kelainan ginjal yang terkait dengan endokarditis (stafilokok aureus) dikenal Nephritis Lohlein. Beberapa peneliti melaporkan pielonefritis akut (PNA) sebagai akibat lanjut invasi hematogen dari infeksi sistemik gram negatif.

PRESENTASI KLINIK ISK

Gambar 1. Presentasi ISK berdasarkan lokasi

Pielonefritis akut (PNA). Presentasi klinis PNA seperti panas tinggi (39.5 – 40,5°C), disertai menggigil, sakit pinggang. Presentasi kliiis PNA ini sering didahului gejala-gejala ISK bawah (sistitis) 

ISK bawah (sistitis). Presentasi klinis sistitis seperti sakit suprapubik, polakisuria, nokturia, disuria dan stranguria 

Sindrom uretra akut (SUA). Presentasi klinis SUA sulit dibedakan dengan sistitis. Pasien dengan SUA sering ditemukan pada perempuan usia antara 20-50 tahun.

PEMERIKSAAN PENUNJANG 

Analisa urin rutin, pemeriksaan mikroskop urin segar tanpa putar, kultur urin serta jumlah kuman/ml urin merupakan protokol standar untuk pendekatan diagnosis ISK. 

Renal imaging procedures untuk investigasi faktor predisposisi ISK: 

- Ultrasonogam (USG) 

- Radiografi (Foto polos perut / Pielogravi IV)

ISK kambuh (relapsing infection)       Pasien laki       Gejala urologik: kolik ginjal, piuria, hematuria       Hematuria persisten       Mikroorganisme (MO) jarang: Pseudomonas spp dan Proteus spp       ISK berulang dengan interval <6 minggu

Tabel 4. Indikasi investigasi ISK

MANAJEMEN

Prinsip manajemen ISK meliputi intake cairan yang banyak, antibiotika yang adekuat, dan kalau perlu terapi simtomatik untuk alkalinisasi urin: 

Hampir 80% pasien akan memberikan respon setelah 48 jam dengan antibiotika tunggal. Bila infeksi menetap disertai kelainan urinalisis (lekosuria) diperlukan terapi konvensional selama 5-10 hari. Pemeriksaan mikroskopik urin dan biakan urin tidak diperlukan bila semua gejala hilang dan tanpa lekosiuria. 

Reinfeksi berulang (frequent re-infection) 

Disertai faktor predisposisi. Terapi antimikroba yang intensif diikuti koreksi faktor risiko 

Tanpa faktor predisposisi 

- Asupan cairan banyak

- Cuci setelah melakukan senggama

Tabel 5. Terapi antibiotik ISK

Indikasi rawat inap pasien dengan PNA

Kegagalan untuk mempertahankan hidrasi normal atau toleransi terhadap antibiotika oral Pasien sakit berat atau debilitasi Terapi antibiotik oral selama rawat jalan mengalami kegagalan Diperlukan investigasi lanjutan Faktor predisposisi untuk ISK tipe berkomplikasi Komorbiditas seperti kehamilan. Diabetes melitus, usia lanjut

Tabel 6. Indikasi rawat inap pasien dengan PNA